La consommation
de graisses saturées et une cholestérolémie
élevée sont associées, dans les
études épidémiologiques, à
une morbidité/mortalité cardiovasculaire
accrue [2,3]. Ce sont des indicateurs de risque amplement
validés pour les pathologies cardiovasculaires.
Inversement, la plus faible incidence de ces pathologies
en France par rapport à des pays nord-européens
ne s’explique pas par des valeurs plus basses
de ces indicateurs. C’est ce que J.L. Richard
voulait souligner en 1987 lorsqu’il évoquait
pour la première fois la notion de “paradoxe
français” [4]. Depuis, et pendant plus
de dix ans, la raison de ce paradoxe a été
fréquemment attribuée à la consommation
de vin sans qu’il ait été vérifié
que l’effet de cette consommation pouvait être
confondu avec celui d’une consommation alimentaire
particulière. Il est en effet utile de rappeler
que, si les polyphénols semblent jouer un rôle
particulier dans la protection contre les maladies
cardiovasculaires dans de nombreuses études
épidémiologiques, ces composés
peuvent être apportés par les fruits
et les légumes aussi bien que par le vin. Cette
confusion pouvait faussement attribuer au vin des
effets dus à une consommation riche en fruits
et en légumes, ou plus généralement
à un type de consommation alimentaire bénéfique
pour la santé. Des études épidémiologiques
récentes montrent bien que cette confusion
existe, puisque la consommation de vin peut être
associée à une plus grande consommation
de fruits, de légumes, d’huile d’olive
et même d’un style de vie plus propice
à la santé (faible tabagisme, pratique
d’un exercice physique) [5,6]. De plus, la notion
de paradoxe français s’avère restrictive.
Il conviendrait aujourd’hui de parler de “paradoxe
sud-européen”, plus largement corrélé
à la consommation alimentaire.
Il est donc possible que les polyphénols du
vin jouent un rôle protecteur, mais ils ne sont
probablement pas seuls à pouvoir jouer ce rôle.
Dans ce contexte, des recherches sont donc nécessaires
pour envisager l’effet cardio-/vasculo-protecteur
éventuellement lié à la consommation
des polyphénols du vin dans un dispositif expérimental
où les modifications des paramètres
biologiques enregistrés chez les consommateurs
ne puissent être attribuées qu’à
ce type de consommation.
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Photo CIVCP Millo |
Dispositif
expérimental
Nous avons comparé les effets de la consommation
de trois types de vin : un vin rouge (Cabernet-Sauvignon),
un vin blanc avant et après prise de bulles,
en d’autres termes un Champagne et le vin”
tranquille” qui a servi à son élaboration.
Après avoir donné leur consentement
éclairé pour leur participation à
cette expérimentation, dix-huit sujets sains,
non fumeurs, de sexe masculin, âgés de
20 à 45 ans, ont été enrôlés
dans le protocole. Chaque vin a été
consommé au moment des repas pendant une durée
de trois semaines. La consommation journalière
était de 250 ml. Les 18 sujets ont reçu
les trois vins dans un ordre attribué au hasard.
La consommation d’un vin était séparée
de la suivante par une période de trois semaine
durant laquelle les sujets reprenaient leurs habitudes
alimentaires. Durant les 5 jours qui précédaient
chaque période de consommation de vin, il était
demandé aux sujets de respecter les consignes
suivantes : pas de boissons contenant de l’alcool,
pas de sodas (cola,…), pas de jus de fruits,
consommer de l’huile d’arachide et non
de l’huile d’olive et de l’huile
de tournesol (qui contiennent respectivement des polyphénols
et de la vitamine E), ne consommer qu’une tasse
de café ou de thé par jour. Les prélèvements
sanguins destinés à l’analyse
étaient effectués à jeun avant
(J0) et après (J21) chaque période de
consommation de vin. |
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Pour
la description technique des analyses biochimiques,
on pourra se reporter à l’article en
cours de publication [1]. La composition simplifiée
des trois vins est donnée dans le tableau
1. Nous n’avons retenu que les composés
dont la biodisponibi-lité est notable (nous
avons écarté les dimères et
oligomères de procynanidines, dont la biodisponibilité
est probablement nulle, et les acides phénols
mineurs).
Résultats
A partir des échantillons de sang prélevés
nous avons évalué les paramètres
plasmatiques suivants :
- des paramètres qui rendent compte ou qui
déterminent le statut antioxydant : la capacité
antioxydante globale du plasma (CAOP), les substances
réagissant avec l’acide thiobarbiturique
(TBARS) donnant une évaluation de la quantité
d’aldéhydes résultant notamment
des réactions d’oxydation, et l’acide
urique, un agent antioxydant qui est le principal
déterminant de la CAOP ;
- deux vitamines liposolubles, les vitamines A et
E, cette dernière rendant compte d’un
niveau de protection du plasma contre l’oxydation
résultant de la prise d’antioxydants
alimentaires (vitamine C, polyphénols,…)
et non de la prise de vitamine E (rappelons que
l’indépendance du niveau plasmatique
et de la consommation à dose alimentaire
de vitamine E a été clairement établie)
;
- des paramètres lipidiques : la cholestérolémie,
la triglycéridémie, l’apoA1
et l’apoB, qui sont des indicateurs du statut
lipoprotéique des volontaires, et les phospholipides,
qui permettent, ajoutés au cholestérol
et aux triglycérides plasmatiques, d’évaluer
la lipémie totale.
Les LDL, lipoprotéines de faible densité
qui transportent notamment le cholestérol
du foie vers les tissus (dont les artères),
ce qui a justifié leur appellation de “mauvais
transporteur du cholestérol”, ont été
préparées au laboratoire et les analyses
suivantes ont été effectuées
: triglycérides, cholestérol, phospholipides,
vitamine E (l’antioxydant majeur des LDL),
l’ubiquinol (un antioxydant plus puissant
que la vitamine E mais environ 100 fois moins abondant),
et la capacité des LDL à résister
à une oxydation déclenchée
in vitro évaluée par la mesure du
temps de latence de l’oxydation.
Nous avons trouvé (Tableau 2) que seuls étaient
modifiées significativement dans le plasma
: la CAOP et l’apoA1 avec le vin rouge, la
vitamine A avec le champagne. La CAOP était
diminuée, l’apoA1 et la vitamine A
étaient augmentées. Dans les LDL (Tableau
3), seul le vin rouge présentait un effet
: il diminuait significativement le cholestérol
et les lipides totaux. Du fait que le rapport apoA1/cholestérol
des HDL n’était pas affecté
par la prise de vin permettait d’en déduire
que le cholestérol des HDL était également
augmenté.
Concernant la CAOP, les effets obtenus ont été
confrontés aux variations des TBARS et de
l’uricémie. Pour cela, nous avons considéré
séparément le groupe (dénommé
I) de 8 sujets présentant une CAOP inférieure
à la valeur moyenne des 18 sujets au début
de la prise de vin, et le groupe (dénommé
II) de 10 sujets présentant une CAOP supérieure
à cette valeur. Nous avons montré
que seule la CAOP du groupe II était diminuée,
rendant compte ainsi de la diminution de la CAOP
de l’ensemble des 18 sujets. En d’autres
termes, la diminution de la CAOP des sujets consommant
du vin rouge était due à la seule
diminution de la CAOP du groupe II. De plus, celle-ci
ne s’explique ni par une augmentation des
TBARS, ni par une diminution de l’acide urique.
Inversement, la consommation de vin rouge par le
groupe I est associée à une forte
diminution des TBARS, alors que la CAOP et l’uricémie
ne sont pas modifiées.
Il a été vérifié qu’aucune
variation des paramètres ci-dessus mentionnés
n’était affectée par l’ordre
dans lequel la prise des différents vins
avait été effectuée.
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Guide des vins "Vins et Santé"