Discussion
et conclusion
Dans un article antérieur [7], nous avions
montré que l’administration pendant 14
j d’une dose d’environ 2 g/j d’extraits
de polyphénols totaux de vin rouge à
des sujets sains de sexe masculin entraînait
une augmentation significative de la CAOP, une augmentation
de la teneur en vitamine E des LDL, mais ne modifiait
pas la défense antioxydante des LDL. Cet apport
journalier de polyphénols était équivalent
à une prise (sans alcool) d’environ 1,5l
de vin rouge (calcul fondé sur la teneur en
polyphénols du vin rouge qui avait servi à
préparer l’extrait). Dans les conditions
de la présente expérimentation, il est
clair que l’apport en polyphénols était
considérablement plus faible (de l’ordre
de 6 fois pour le vin rouge). Or nous constatons que
cet apport non seulement n’augmente pas la CAOP,
mais qu’au contraire il la diminue, et que cette
diminution est due à un effet spécifique
sur les sujets présentant la CAOP la plus élevée
au commencement de la prise de vin rouge. Par ailleurs,
on peut noter que cette diminution n’est pas
corrélée avec d’autres indicateurs
du statut antioxydant du plasma (uricémie,
TBARS). L’ensemble de ces résultats mène
à trois conclusions : la première, déjà
largement admise, que la CAOP d’une façon
générale ne reflète pas fidèlement
le statut antioxydant du plasma [8], la deuxième,
que dans le cas présent, ce statut antioxydant
n’est pas amélioré par une consommation
raisonnable de vin rouge, et la troisième,
que cette variation dépend pour partie du niveau
de la CAOP de chaque sujet (voir la comparaison du
groupe I et du groupe II), introduisant ainsi une
dispersion des résultats due à la variabilité
inter-individuelle de la CAOP. Nous confirmons par
ailleurs l’absence d’effet oxydo-protecteur
sur les LDL. A l’appui de cette observation,
il est utile de relever que la teneur en ubiquinol
(c’est-à-dire la forme réduite
du coenzyme Q10) des LDL, l’un des indicateurs
le plus sensible de l’oxydation (ou inversement
de la protection contre l’oxydation) des LDL,
n’est pas modifiée. En conclusion, aucun
effet antioxydant significatif du vin rouge (ni d’ailleurs
du vin blanc et du champagne) n’est observé
dans les présentes conditions de consommation.
Dans un article publié en 2000 [9] d’après
une intervention orale que nous avions effectuée
dans le cadre des Entretiens d’Agropolis consacrés
à l’Alimentation Méditerranéenne,
nous avions observé que les études consacrées
aux effets du vin rouge sur la CAOP concluaient à
un effet positif puisque la CAOP basale (c’est-à-dire
celle mesurée sur des plasmas à jeun
après 2 semaines d’une consommation régulière
de vin) était augmentée. Or ces études
étaient réalisées avec un apport
journalier plus important de vin rouge (ou en équivalent
vin rouge). Il est possible en effet qu’une
prise journalière supérieure ou égale
à 400 ml soit capable d’augmenter la
CAOP basale, ce que ne pourrait faire une consommation
plus raisonnable de vin (soit dans le cas présent
250 ml). Il a cependant été rapporté
que la prise de 4 verres de vin rouge par jour pendant
3 semaines n’avait aucune incidence sur la CAOP
[10]. Nous suggérons que l’hétérogénéité
des résultats portant sur les effets du vin
rouge sur la CAOP pourrait s’expliquer par la
variabilité inter-individuelle de la CAOP introduisant
elle-même, comme nous l’avons précédemment
souligné, une variabilité de la réponse
à la consommation de vin.
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En
revanche, il est tout à fait intéressant
de remarquer que trois indicateurs de la lipoprotéinémie
sont favorablement modifiés par la consommation
de 250 ml de vin rouge : l’apoA1 du plasma,
le cholestérol et les lipides totaux des
LDL. L’augmentation de l’apoA1 observée
indique que le cholestérol transporté
par les HDL (ce que l’on appelle communément
le bon cholestérol) est également
augmenté. Le cholestérol des LDL (appelé
communément le mauvais cholestérol)
et les lipides totaux des LDL sont diminués.
Or les variations observées de ces trois
paramètres peuvent être considérées
comme étant compatibles avec une diminution
du risque cardiovasculaire [11,12].
Ces variations ne sont pas attribuables à
la prise d’alcool, mais bien attribuables
aux polyphénols du vin. Il est en effet connu
que l’alcool augmente la teneur plasmatique
en HDL et en apoA1 [13], la partie protéique
majeure des HDL. Dans le cas de cette expérimentation,
l’augmentation de l’apoA1 n’a
été observée qu’avec
le vin rouge, montrant ainsi l’effet spécifique
du vin rouge (et non de l’alcool) sur ce paramètre.
Il semble donc possible d’affirmer que l’apoA1
plasmatique est aussi augmentée par les polyphénols
contenus spécifiquement dans le vin rouge.
Comme les polyphénols bioactifs au niveau
systémique sont ceux qui sont les plus abondants
et qui franchissent le mieux la barrière
intestinale, il faut admettre que la combinaison
de ces trois considérations restreint considérablement
le choix des molécules responsables des effets.
On peut tout particulièrement penser à
la catéchine. Des travaux effectués
sur modèles animaux ou cellulaires montrent
que ce composé présente des effets
cellulo-modulateurs dans des mécanismes impliqués
dans l’athérome [14,15]. Cependant,
nous ne connaissons aujourd’hui aucun mécanisme
qui permettrait de lier la catéchine à
un effet modulateur sur la lipémie et/ou
la lipoprotéinémie. Ces résultats
ouvrent de nouvelles voies de recherches sur les
mécanismes d’action “non antioxydants”
des polyphénols biodisponibles du vin rouge.
Les résultats succinctement présentés
ici suggèrent donc qu’un effet spécifique
du vin rouge pourrait exister, donnant ainsi par
la même occasion plus de substance à
l’hypothèse d’un rôle vasculo-protecteur
anti-athéromateux du vin rouge.
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Photo CIVCP Millo |
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Guide des vins "Vins et Santé"